激素作用后就怎么样？
“下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）”，这个概念被使用的过于宽泛，它所描述的是一个神经内分泌环路，而这个神经内分泌环路的最终效应器是肾上腺髓质，所以又称为“ACTH 轴”（肾上腺皮质激素）或“ADH/醛固酮轴”（抗利尿激素/醛固酮），而其产生的激素分别是“促肾上腺皮质激素”(促甲状腺刺激激素)和“促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)”。
目前临床中常见的应激原大致可以分为感染、外伤、手术、中毒等，这些不同类型的应激原通过不同的途径最终都能导致下丘脑 CRH 的合成和分泌增加，继而激活垂体-肾上腺轴，引起相应的生理生化变化。
一、急性应激反应 在受到应激源刺激后，下丘脑会立即分泌 CRH，继而通过垂体门静脉系统进入垂体前叶，进而促进腺苷酸环化酶的活性，使cAMP含量升高。 cAMP是一种信号分子，它可以通过激活蛋白激酶，从而触发下游信号通路，最终达到调节激素合成的目的。 目前认为，CRH主要通过三种方式调节肾上腺素的合成与释放。 首先就是直接作用于肾上腺细胞的胞膜，使得细胞膜上钠离子通道开放，进而促进钙离子流入细胞内，最后使激素合成与释放增多；其次是通过刺激甲状旁腺素（PTH）的分泌，间接作用于肾上腺组织，PTH可以促进11-羟化酶的活性，进而提高激素的生成；第三种方式是目前比较新的发现，即CRH可直接刺激胰岛β细胞，从而减少胰岛素分泌，如果胰岛素不足会导致糖代谢障碍，出现应激性糖尿病。
二、慢性应激状态 在慢性应激状态下，下丘脑-垂体-肾上腺轴不仅不会像急性应激原那样快速启动，且其功能会出现异常，主要表现为ALD (肾上腺皮质机能减退症)或者Cushing's病，这两种疾病都是因垂体-肾上腺轴长期过度激活而导致肾上腺皮质的损伤，表现为糖、蛋白质及脂肪代谢异常，免疫力低下，以及发育迟缓等等。 而这种长期过度的应激状态，可能会导致抑郁症的发生，有研究指出40%的抑郁症患者会有明显的植物神经症状，如恶心、呕吐、腹泻等，而且这类患者对药物的应答较差，病情容易反复。在应用药物治疗的同时，还可配合心理治疗，减轻患者的心理负担，提高药物治疗的效果。