什么是细胞毒作用？
细胞毒（Cytotoxicity）是指药物所致的离体或活体内细胞的损伤或死亡，其作用部位主要是在细胞层面，也可以作用于细胞器。根据作用机制的不同，可以分为特异性细胞毒和非特异性细胞毒两类。 特异性的细胞毒作用是指药物通过直接杀伤肿瘤细胞，从而起到抗肿瘤的作用。非特异性的细胞毒作用则是由于药物对肿瘤细胞产生毒性反应，同时抑制了免疫功能，导致肿瘤细胞得以释放，引起细胞毒作用。在抗肿瘤药的设计与研究中，通常先考虑药物的非特异性细胞毒作用。
1、 药物诱导的核酸和蛋白质合成障碍是造成细胞毒作用的必要条件 任何细胞都必须通过合成新的核酸和蛋白质来满足自身生长、发育及修复等需要，只要抑制上述过程就能杀死细胞。目前多数抗肿瘤药物的作用靶点主要是DNA和/或RNA，通过阻断细胞周期的S期和G2期，导致癌细胞停滞在增殖阶段而发生凋亡或者坏死。 2、 激活或增加细胞外的信号通路也是引起细胞毒作用的一个重要原因 多条信号通路参与了细胞生长的调控，包括Ras-MAPK途径、PI3K-Akt途径、JAK-STAT途径等等。如果在细胞外激活这些信号通路，同样可以引起细胞毒作用。比如，我们常用的人参皂苷Rh2可以通过诱导p53基因表达、触发JAK-STAT途径，从而引发细胞毒效应[4]。