儿童多动症的治疗？
注意缺陷多动障碍（ADHD，俗称“小儿多动症”）是一种常见的儿童期神经发育障碍性疾病，表现为与年龄不相称的注意力不集中、情绪冲动和行为问题；有研究指出，国内约50%ADHD患儿伴有学习困难，50%~70%有情绪问题，25%有行为问题。 这些表现严重时可影响患儿的社会功能和生活质量，如不能和同龄人正常地玩耍、交流，难以完成学业等，并可能继发焦虑、抑郁等情感问题。
虽然ADHD病因未明，但是多项研究表明，遗传因素在ADHD的发生中起重要作用，基因的研究对于探索该病的病因以及寻找有效的治疗靶点至关重要。 近年来基因检测技术在ADHD中的研究越来越深入，陆续发现了一些新的候选基因，但尚未明确哪个基因是ADHD的致病基因。而临床研究发现，大约1/3的有家族史的儿童会出现ADHD症状，常提示存在基因异常的可能[1-3]。 目前已知的与ADHD相关的基因主要为多巴胺能系统基因、去甲肾上腺素能系统和5-羟色胺能系统 gene。
其中与多巴胺能系统基因相关的主要包括：DARPP-32、GRIN2A、COMT 和 DAT1。 有研究者对60个ADHD患者家族进行全基因组关联分析，发现中国人群中ADHD的易感位点在4号染色体距离GRIN2A基因起始处约8.5Mb的位置。而另一项关于亚洲人群ADHD的研究发现，GRIN2A基因启动子区（−851～+322bp）的6个单核苷酸多态性(SNPs)与疾病风险相关联[4，5]。
还有研究显示，与ADHD相关联的基因除了包含儿茶酚胺合成代谢或去甲肾上腺素能、5-羟色胺能相关的基因外，还包括一些细胞骨架蛋白基因、钙通道基因和信号转导基因等，也可能参与ADHD的发病过程。 对已知的与ADHD有关的基因进行进一步研究，明确其与ADHD发生发展的关系，将有助于我们理解ADHD的病因，同时为筛查、早期诊断及治疗提供新的方法。然而，目前多数的基因研究仍停留在表型的层面上，没有深入到分子水平的剖析，因此需要更多的研究来阐明与ADHD相关的基因型一表型关系。